一：传染性皮下及造血组织坏死病毒（Infectious hypodermal and hematopoietic necrosis virus，简称IHHNV)
对虾养殖看似简单，但是遇到问题之后不懂如何解决就知道不是那么容易了。通过对对虾养殖技术和方法的学习和了解，可以帮助我们在后期遇到类似问题的时候有好的思路，通过合理的方法解决相关问题，尽量避免一些不必要的损失发生。
传染性皮下及造血组织坏死病毒（IHHNV）为世界养虾业主要病毒之一，在蓝对虾（Litopenaeus stylirostris）造成高达90%死亡率；而在白对虾Litopenaeus vannamei）则引起矮小畸形症候群（Runt-deformity syndrome，简称RDS），成长缓慢且不齐，额角弯向一侧，第六腹节及尾扇变形或变小，造成高达50%的经济损失。
IHHNV自1981年在南美洲的厄瓜多尔发生，南美白对虾养殖业的损失，据估计高达5 – 10亿美元。IHHNV目前仍然普遍存在于拉丁美洲地区，为絯地区养虾业的主要难题之一。
IHHNV何时侵入亚洲地区已经不可考，过去为害亚洲养虾业不大，但随着南美白对虾养殖面积的扩大，IHHNV所造成的病变和经济损失，有越来越严重的趋势。
病毒特性
1. 是目前已知的对虾病毒中颗粒最小的一种。
2. 属于单股DNA小病毒（ssDNA Parvovirus）。
3. 病毒粒（Virion）直径约22 nm（奈米），无套膜（Nonenveloped），20面体（Icosahedron）对称的球状颗粒。
4. IHHNV感染对虾的部位，包括外胚层组织，如鳃、表皮、前后肠上皮细胞、神经索和神经节；以及中胚层器官，如造血组织、触角腺、性腺、淋巴器官、结缔组织和横纹肌。在宿主细胞核内形成包涵体。
5. 一般虾苗场的消毒方式，可有效杀死IHHNV。
6. IHHNV对乙醚（Ether）有耐药性，在50%甘油（Glycerol）中保存在25 – 28℃下14天，仍然有感染性。
7. IHHNV在感染的病虾组织，保存在－20℃之下五年，－ 80℃之下十年，仍然有感染性。
南美白对虾在感染IHHNV之后，有可能终身带原，并透过垂直传染途径感染子代，或透过食物链或互相残食或水体而引起水平感染，其中以吃食病虾的传染性最高。IHHNV感染的南美白对虾，可能成为终身带原者。南美白对虾任一生长期皆会受到IHHNV的感染，因此皆可以作为检测的对象。
感染病毒的对虾有如下特征：
1. 矮小畸形为最明显病征。
2. 额角弯曲或变形，触角鞭毛变皱，虾体表面粗糙或变形。
3. 虾成长严重不均，畸形率和矮小率在30 – 90%之间。
IHHNV感染的对虾生长出现的变形
二、对虾白斑综合病(white spot syndrome virus, WSSV)
其侵害的主要组织和器官是皮下组织、表皮角质层组织，触角腺、造血组织。鳃、血淋巴器官、肌肉纤维质细胞、食道。胃的表皮与结缔组织。同时在心脏、眼、神经及生殖腺组织中广泛分布。胃部坏死最严重，其次是中肠、表皮及皮下结缔组织。病毒寄生在对虾大部分的器官，从而导致全身性系统性的坏死。
病虾反应迟钝，空胃，不吃食，弹跳无力，漫游池边或水面，头胸甲上有明显的针眼大小不规则的白色斑点，显微镜检查一般为花骨朵状的，肝胰脏肿大糜烂或发红或体表发红，几天内就会有大量死亡。养殖虾厌食，摄食减少或停止摄食，死虾空胃。行动迟钝，弹跳无力，静卧不动或游动异常(围着他边在水面兜圈或在水中翻滚)，这种行为上异常行为可在几小时内重复出现，直到最后无力活动，腹面朝上慢慢沉到水底，或被其他对虾吃掉。
进行血象检查，发现血淋巴细胞减少。血淋巴混浊。淋巴样器官和肝胰脏肿大。血淋巴液凝固时间超过3分钟。濒死虾壳变软，血淋巴液发黄，不易凝固。病毒粒子散于细胞质中，并可在细胞质中继续装配。最后细胞解体，病毒粒子再感染周围细胞。在腹部肌肉纤维之间有时也发现病毒粒子，有的病虾在鳃和触角腺中可看到血细胞变性坏死，包围成结状构造，其大小约为20－50um；淋巴样器官有血细胞浸润。在显微镜下可见，病虾甲壳内面有直径数毫米的白点，呈重瓣的花朵状，外围较透明，花纹较清楚，中部木透明，花纹着木清。白点在头胸甲上特别清楚，肉眼可见。白点在酸中容易溶解。病虾能在几天内或1-2个月内死亡。环境条件不适宜或带病毒食物及水中病毒粒子经鳃腔膜的微孔进入虾体，引起烂鳃及全身病变。
虾苗自身携带病毒(一般在5～225px爆发)。水源传播(病虾的相互感染，进水或鸟类摄食病虾后粪便进入池塘)。枝角类，桡足类等浮游动物携带病毒。
发病原因与对虾肠道内微生物群落有很大关系，在微生物群落稳定且有益微生物较多时，能维持对虾免疫力水平，从而抑制病毒的感染。反之，微生物群落不稳定而遭到破坏时，就极易引起对虾感染白斑病。水质指标(氨氮，亚盐等)恶化或偏高引起的白斑病。天气变化、突然换料、饲料质量差、纤毛虫病等均会引起白斑病的爆发。
发病的白斑对虾的头胸甲
三、桃拉综合征病毒（Taura syndrome virus,简称TSV）
桃拉综合征病毒是一种没有囊膜，12 面体的球形病毒,其直径为31～32 nm。Taura 综合征病毒的全基因组序列已经测定，为10 205个核苷酸的单链正义RNA，属于小RNA病毒。它是感染对虾的主要病毒之一， 主要感染对虾的上皮组织。
感染病毒的对虾临床表现为尾部及附肢发红,甲壳软化,表皮角质层出现黑色斑点等特征，可以引起对虾的大量死亡。
该病毒自1992 年在乌拉圭Taura 河附近的南美白对虾( Penaeus vannamei ) 体内发现以来，很快被传播到北美、南亚，直到现在也是南美白对虾养殖业中最为严重的病毒病原。在我国珠江三角洲地区至今仍是最为严重的病毒病原，并严重影响该地区的养殖业发展。
正常体色的对虾与发病的对虾对照
对虾养殖看似简单，但是遇到问题之后不懂如何解决就知道不是那么容易了。通过对对虾养殖技术和方法的学习和了解，可以帮助我们在后期遇到类似问题的时候有好的思路，通过合理的方法解决相关问题，尽量避免一些不必要的损失发生。
传染性皮下及造血组织坏死病毒（IHHNV）为世界养虾业主要病毒之一，在蓝对虾（Litopenaeus stylirostris）造成高达90%死亡率；而在白对虾Litopenaeus vannamei）则引起矮小畸形症候群（Runt-deformity syndrome，简称RDS），成长缓慢且不齐，额角弯向一侧，第六腹节及尾扇变形或变小，造成高达50%的经济损失。
IHHNV自1981年在南美洲的厄瓜多尔发生，南美白对虾养殖业的损失，据估计高达5 – 10亿美元。IHHNV目前仍然普遍存在于拉丁美洲地区，为絯地区养虾业的主要难题之一。
IHHNV何时侵入亚洲地区已经不可考，过去为害亚洲养虾业不大，但随着南美白对虾养殖面积的扩大，IHHNV所造成的病变和经济损失，有越来越严重的趋势。
病毒特性
1. 是目前已知的对虾病毒中颗粒最小的一种。
2. 属于单股DNA小病毒（ssDNA Parvovirus）。
3. 病毒粒（Virion）直径约22 nm（奈米），无套膜（Nonenveloped），20面体（Icosahedron）对称的球状颗粒。
4. IHHNV感染对虾的部位，包括外胚层组织，如鳃、表皮、前后肠上皮细胞、神经索和神经节；以及中胚层器官，如造血组织、触角腺、性腺、淋巴器官、结缔组织和横纹肌。在宿主细胞核内形成包涵体。
5. 一般虾苗场的消毒方式，可有效杀死IHHNV。
6. IHHNV对乙醚（Ether）有耐药性，在50%甘油（Glycerol）中保存在25 – 28℃下14天，仍然有感染性。
7. IHHNV在感染的病虾组织，保存在－20℃之下五年，－ 80℃之下十年，仍然有感染性。
南美白对虾在感染IHHNV之后，有可能终身带原，并透过垂直传染途径感染子代，或透过食物链或互相残食或水体而引起水平感染，其中以吃食病虾的传染性最高。IHHNV感染的南美白对虾，可能成为终身带原者。南美白对虾任一生长期皆会受到IHHNV的感染，因此皆可以作为检测的对象。
感染病毒的对虾有如下特征：
1. 矮小畸形为最明显病征。
2. 额角弯曲或变形，触角鞭毛变皱，虾体表面粗糙或变形。
3. 虾成长严重不均，畸形率和矮小率在30 – 90%之间。
IHHNV感染的对虾生长出现的变形
二、对虾白斑综合病(white spot syndrome virus, WSSV)
其侵害的主要组织和器官是皮下组织、表皮角质层组织，触角腺、造血组织。鳃、血淋巴器官、肌肉纤维质细胞、食道。胃的表皮与结缔组织。同时在心脏、眼、神经及生殖腺组织中广泛分布。胃部坏死最严重，其次是中肠、表皮及皮下结缔组织。病毒寄生在对虾大部分的器官，从而导致全身性系统性的坏死。
病虾反应迟钝，空胃，不吃食，弹跳无力，漫游池边或水面，头胸甲上有明显的针眼大小不规则的白色斑点，显微镜检查一般为花骨朵状的，肝胰脏肿大糜烂或发红或体表发红，几天内就会有大量死亡。养殖虾厌食，摄食减少或停止摄食，死虾空胃。行动迟钝，弹跳无力，静卧不动或游动异常(围着他边在水面兜圈或在水中翻滚)，这种行为上异常行为可在几小时内重复出现，直到最后无力活动，腹面朝上慢慢沉到水底，或被其他对虾吃掉。
进行血象检查，发现血淋巴细胞减少。血淋巴混浊。淋巴样器官和肝胰脏肿大。血淋巴液凝固时间超过3分钟。濒死虾壳变软，血淋巴液发黄，不易凝固。病毒粒子散于细胞质中，并可在细胞质中继续装配。最后细胞解体，病毒粒子再感染周围细胞。在腹部肌肉纤维之间有时也发现病毒粒子，有的病虾在鳃和触角腺中可看到血细胞变性坏死，包围成结状构造，其大小约为20－50um；淋巴样器官有血细胞浸润。在显微镜下可见，病虾甲壳内面有直径数毫米的白点，呈重瓣的花朵状，外围较透明，花纹较清楚，中部木透明，花纹着木清。白点在头胸甲上特别清楚，肉眼可见。白点在酸中容易溶解。病虾能在几天内或1-2个月内死亡。环境条件不适宜或带病毒食物及水中病毒粒子经鳃腔膜的微孔进入虾体，引起烂鳃及全身病变。
虾苗自身携带病毒(一般在5～225px爆发)。水源传播(病虾的相互感染，进水或鸟类摄食病虾后粪便进入池塘)。枝角类，桡足类等浮游动物携带病毒。
发病原因与对虾肠道内微生物群落有很大关系，在微生物群落稳定且有益微生物较多时，能维持对虾免疫力水平，从而抑制病毒的感染。反之，微生物群落不稳定而遭到破坏时，就极易引起对虾感染白斑病。水质指标(氨氮，亚盐等)恶化或偏高引起的白斑病。天气变化、突然换料、饲料质量差、纤毛虫病等均会引起白斑病的爆发。
发病的白斑对虾的头胸甲
三、桃拉综合征病毒（Taura syndrome virus,简称TSV）
桃拉综合征病毒是一种没有囊膜，12 面体的球形病毒,其直径为31～32 nm。Taura 综合征病毒的全基因组序列已经测定，为10 205个核苷酸的单链正义RNA，属于小RNA病毒。它是感染对虾的主要病毒之一， 主要感染对虾的上皮组织。
感染病毒的对虾临床表现为尾部及附肢发红,甲壳软化,表皮角质层出现黑色斑点等特征，可以引起对虾的大量死亡。
该病毒自1992 年在乌拉圭Taura 河附近的南美白对虾( Penaeus vannamei ) 体内发现以来，很快被传播到北美、南亚，直到现在也是南美白对虾养殖业中最为严重的病毒病原。在我国珠江三角洲地区至今仍是最为严重的病毒病原，并严重影响该地区的养殖业发展。
正常体色的对虾与发病的对虾对照
网购省20%-90%神器免费领！
